Een recente studie van onderzoekers van VIB en Universiteit Antwerpen werpt nieuw licht op het ontstaan van de ziekte van Parkinson. De onderzoekers tonen aan dat bepaalde immuuncellen in de darmen, zogenaamde macrofagen, mogelijk een vroege en actieve rol spelen in het ziekteproces. Deze bevinding versterkt de hypothese dat parkinson niet uitsluitend een hersenziekte is, maar mogelijk al jaren vóór de eerste motorische symptomen in de darmen begint. Darmmacrofagen: de “stofzuigers” van de darm Macrofagen zijn immuuncellen die instaan voor het opruimen van schadelijke stoffen en eiwitten. In de darm helpen ze onder andere bij het verwerken van afvalstoffen en bacteriën. In de nieuwe studie ontdekten onderzoekers dat deze darmmacrofagen betrokken kunnen zijn bij de verwerking van alpha-synucleïne, een eiwit dat zich bij parkinson opstapelt en zenuwcellen beschadigt. Wanneer deze opruimfunctie verstoord raakt, kan dit bijdragen aan de verspreiding van schadelijke eiwitklonters via het zenuwstelsel richting de hersenen. Dit inzicht is belangrijk, omdat het aantoont dat het immuunsysteem in de darm mogelijk een vroeg aangrijpingspunt voor behandeling vormt. Wat betekent dit voor mensen met parkinson? Hoewel dit onderzoek nog in een experimentele fase zit, opent het nieuwe perspectieven: Het bevestigt bovendien hoe belangrijk fundamenteel onderzoek is om de puzzel van Parkinson stap voor stap te ontrafelen. Waarom dit onderzoek belangrijk is Bij Stop Parkinson geloven we sterk in het ondersteunen van innovatief wetenschappelijk onderzoek. Ontdekkingen zoals deze tonen aan dat genezing alleen mogelijk wordt wanneer we blijven investeren in vernieuwende ideeën en grensverleggende studies. De ziekte van Parkinson treft steeds meer mensen in België. Onderzoek naar vroege mechanismen, zoals de rol van darm-immuuncellen, kan op termijn het verschil maken tussen symptoombestrijding en echte genezing.

Stop Parkinson investeert 26.000 euro in een internationaal onderzoek dat wil begrijpen waarom de ziekte van Parkinson en Lewy body-dementie bij elke patiënt anders verloopt. Het onderzoek wordt geleid door prof. dr. Charlotte Teunissen van het Amsterdam UMC. Haar team doet onderzoek naar meetbare stoffen in lichaamsvloeistoffen, zoals hersenvocht, die kunnen helpen bij het opsporen en opvolgen van neurologische ziekten en bij het beoordelen van behandelingen. Vandaag bestaan er nog geen behandelingen die het verloop van de ziekte van Parkinson of Lewy body-dementie kunnen afremmen of stoppen. Een belangrijke reden hiervoor is dat deze ziekten niet bij iedereen hetzelfde zijn. Mensen kunnen heel verschillende klachten hebben, en in het lichaam kunnen zich andere biologische processen afspelen. Dit onderzoek wil nagaan of er verschillende “biologische types” van Parkinson en Lewy body-dementie bestaan. Door die beter te herkennen, kunnen artsen in de toekomst mogelijk behandelingen beter afstemmen op de individuele patiënt. De onderzoekers bestuderen meer dan 2.000 eiwitten in stalen van hersenvocht. Op basis van die metingen proberen ze patronen te ontdekken die wijzen op verschillende ziektevormen. Stop Parkinson financiert extra technische ondersteuning zodat deze geavanceerde analysemethoden zo nauwkeurig mogelijk kunnen worden uitgevoerd. De resultaten van dit onderzoek kunnen op termijn leiden tot een optimalisatie van de selectie van patiënten in wetenschappelijke studies en tot meer nauwkeurige en effectievere behandelingen.

Een overzicht van de recentste onderzoeksresultaten die steun krijgen via de Michael J. Fox Foundation en bijdragen aan de wereldwijde vooruitgang in de strijd tegen Parkinson. 1. GBA1-stabilisatie via nanobodies Wim Versees, VUB (België)Onderzoekers ontwikkelen nanolichaampjes die de werking van het GBA1-eiwit kunnen verbeteren — een belangrijke risicofactor bij 5–15% van alle Parkinsonpatiënten. 2025 update: Het project werd afgerond. Een recente publicatie in Nature Communications toont aan dat nanobodies het vouwen, de stabiliteit en activiteit van GCase kunnen herstellen. De resultaten zijn veelbelovend, maar tot nu toe enkel aangetoond in vitro en in celculturen. Het blijft uitdagend om deze therapie over de bloed-hersenbarrière te krijgen, waardoor verdere ontwikkeling nodig is. 2. De rol van PARKIN in aangeboren immuniteit Olga Corti, ICM Parijs (Frankrijk)Deze studie onderzoekt in detail hoe PARKIN cellen gezond houdt en wat misloopt bij mutatiedragers. 2025 update: De oorspronkelijke studie (afgerond in 2021) werd gevolgd door een bijkomend project, voltooid in 2025. De onderzoekers identificeerden onder meer HOIP en OTULIN als belangrijke schakels en mogelijke therapeutische targets binnen het PINK1/PARKIN-systeem. 3. ATP10B als nieuwe risicofactor voor Parkinson Peter Vangheluwe, KU Leuven (België)Deze onderzoeksgroep toont aan dat mutaties in het ATP10B-gen leiden tot verstoring van lysosomale lipidenexport, wat het risico op Parkinson verhoogt. 2025 update: De oorspronkelijke subsidie is afgerond. Een nieuwe, lopende studie startte in 2024 en onderzoekt ATP10B-activatoren als mogelijke nieuwe therapie. 4. Alfa-synucleïne PET-tracers Marie Kosco-Vilbois, Lausanne (Zwitserland)Het doel is een PET-tracer te ontwikkelen die alfa-synucleïne in de hersenen betrouwbaar kan meten — een cruciale stap voor snellere medicijnontwikkeling. 2025 update: Het project is afgesloten. De ontwikkelde tracer kan MSA van controles onderscheiden, maar nog niet Parkinson. Verder onderzoek blijft nodig. 5. Mesenchymale stamcellen als ziektremmende therapie Mya C. Schiess, University of Texas (VS)Onderzocht wordt of donorstamcellen neuro-inflammatie kunnen verminderen en ziekteprogressie kunnen vertragen. 2025 update: De fase IIa-studie is afgerond. Drie infusies met stamcellen blijken veilig en tonen aanwijzingen voor verbetering van motorische en niet-motorische symptomen. De resultaten ondersteunen de opstart van een grote fase III-studie. 6. MODAG Anle138b – remmer van alfa-synucleïneklontering Johannes Levin, MODAG (Duitsland)Anle138b moet de vorming van schadelijke alfa-synucleïneklonters tegengaan. 2025 update: De 28-dagen studie is afgesloten. Het medicijn is veilig, wordt goed verdragen en bereikt effectieve bloedconcentraties. Nieuwe fase II-studies worden voorbereid voor zowel Parkinson als MSA. 7. HER-096 (Herantis) Deze therapie richt zich op bescherming van zenuwcellen via een next-generation GDNF-achtig molecuul. 2025 update: De studie is nog lopende. Resultaten worden eind 2025 verwacht. Een fase II-studie wordt de volgende stap en zal voor het eerst de werkzaamheid bij patiënten beoordelen.

Stop Parkinson zet zich niet alleen in voor bewustwording en fondsenwerving, maar volgt ook actief het wetenschappelijk onderzoek op rond de ziekte van Parkinson. Het medical team van Stop Parkinson speelt hierin een cruciale rol. Dit team van experten adviseert over te steunen wetenschappelijke projecten, onderhoudt contacten met internationale onderzoeksorganisaties zoals de Michael J. Fox Foundation, en helpt bij het identificeren van veelbelovende innovaties die bijdragen aan een vroegere diagnose en betere behandelingen. Dankzij de expertise van het medical team kan Stop Parkinson doelgericht investeren in innovatief onderzoek en bijdragen aan een snellere diagnose en effectievere behandelingen. Hun werk is essentieel om de ziekte van Parkinson beter te begrijpen en de impact ervan op patiënten te verminderen. Het medical team is onder meer verantwoordelijk voor: Wie is wie in het Medical Team? Michel Van Genechten – Consultant Life Sciences en Coördinator van het teamMichel brengt zijn uitgebreide ervaring binnen de life sciences-sector in om het medisch-wetenschappelijke luik van Stop Parkinson te coördineren. Gedurende zijn carrière in de farmaceutische sector heeft hij meer dan 15 jaar samengewerkt met neurologen op het gebied van de ziekte van Parkinson.  Zijn expertise helpt bij het bepalen van strategische prioriteiten in de ondersteuning van wetenschappelijk onderzoek. Dr. Femke Dijkstra – Neurologe, gespecialiseerd in de ziekte van ParkinsonFemke is verbonden aan het Universitair Ziekenhuis Antwerpen (UZA) en voert onder andere onderzoek naar biomerkers in de slaap als vroege indicatoren van parkinson. Haar studies tonen aan dat toekomstige Parkinsonpatiënten vaak een verhoogde spierspanning vertonen tijdens de REM-slaap, wat kan leiden tot vroegtijdige diagnose en snellere interventies. Voor haar baanbrekend werk ontving ze de prestigieuze Delsys Prize van de De Luca Foundation. Als neurologe onderhoudt Dr. Dijkstra veel internationale contacten met collega-neurologen en speelt ze een belangrijke rol in de evaluatie van onderzoeksprojecten die in aanmerking komen voor steun van Stop Parkinson. Dr. Yann Vivier – Laatstejaars ASO NeurologieYann rondt momenteel zijn specialisatie in neurologie af in het Universitair Ziekenhuis Antwerpen (UZA) en zal vanaf najaar 2025 als neuroloog met bijzondere interesse voor bewegingsstoornissen actief zijn. Zijn betrokkenheid bij het medical team draagt bij aan de wetenschappelijke onderbouwing en medische inzichten binnen Stop Parkinson. Annemie Hendrickx – Expertise in Onderzoek & Ontwikkeling in de farmaceutische industrieMet een brede ervaring in Onderzoek & Ontwikkeling, Portfolio & Project Management binnen de farmaceutische industrie versterkt Annemie Hendrickx het team met haar diepgaande kennis van klinisch onderzoek en medicijnontwikkeling.

Stop Parkinson heeft besloten om de €150.000 die in 2024 werd ingezameld, te investeren in nieuw onderzoek van Herantis Pharma. Dankzij het partnership met de Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Research (MJFF) worden deze fondsen verdubbeld, waardoor het totale bedrag op €300.000 uitkomt. Deze gezamenlijke inspanning zal worden gebruikt om de eerste klinische tests uit te voeren met HER-096, een veelbelovende nieuwe behandeling voor mensen met de ziekte van Parkinson. Wat is HER-096? HER-096 is een innovatief geneesmiddel dat erop gericht is om dopamine-producerende hersencellen, die beschadigd raken bij parkinson, te beschermen en te herstellen. Het is gebaseerd op CDNF (Cerebral Dopamine Neurotrophic Factor), een groeifactor die van nature in de hersenen wordt geproduceerd. Hoewel CDNF veel potentie laat zien in laboratoriumonderzoek, is het een groot eiwit dat moeilijk door de bloed-hersenbarrière kan dringen, waardoor complexe en invasieve chirurgie nodig is om het toe te dienen. Herantis Pharma heeft daarom HER-096 ontwikkeld, een kleinere en innovatieve verbinding die de bloed-hersenbarrière wel kan passeren. Het kan eenvoudig worden toegediend via een injectie onder de huid, wat het minder ingrijpend maakt voor patiënten. Nieuw klinishe studie Eerder onderzoek met HER-096 bij 60 gezonde vrijwilligers liet zien dat het medicijn veilig is en goed wordt verdragen. De volgende stap is een klinische studie waarbij 24 mensen met parkinson tweemaal per week gedurende vier weken HER-096 of een placebo zullen krijgen toegediend. Tijdens het onderzoek zullen de deelnemers nauwlettend worden gevolgd om bijwerkingen vast te stellen. Daarnaast worden bloedmonsters en hersenvocht verzameld om te onderzoeken of HER-096 een positieve invloed heeft op hersencellen. Het doel van deze studie is om te bepalen of HER-096 veilig is voor mensen met parkinson en om biomarkers te identificeren die een indicatie geven van hoe het lichaam reageert op het medicijn. Deze data zal de weg vrijmaken voor grotere klinische studies in de toekomst. Verdubbeling van impact dankzij samenwerking Het partnership tussen Stop Parkinson en MJFF is cruciaal in het mogelijk maken van dit onderzoek. MJFF, die al bijna $4 miljoen in eerder onderzoek naar HER-096 heeft geïnvesteerd, verdubbelt nu de fondsen die door Stop Parkinson zijn ingezameld. Hierdoor wordt een totaalbedrag van €300.000 beschikbaar gesteld om deze veelbelovende studie te financieren. Ivo de Bisschop, oprichter en voorzitter van Stop Parkinson, zegt hierover:“We zijn verheugd om samen met de Michael J. Fox Foundation het eerste klinishe Herantis onderzoek te ondersteunen. We hopen dat deze studie aantoont dat HER-096 veilig is en de potentie heeft om in de toekomst een levensveranderende therapie te worden voor mensen met Parkinson.” Een veelbelovende toekomst voor Parkinson-behandelingen HER-096 biedt hoop als een potentiële ziekte-modificerende behandeling, wat betekent dat het de progressie van parkinson zou kunnen vertragen en de functie van beschadigde dopaminecellen kan ondersteunen. Momenteel zijn er alleen symptomatische behandelingen beschikbaar voor de ziekte van Parkinson. Een doorbraak als HER-096 zou dus een enorme impact kunnen hebben op het leven van patiënten. Volgende stappen Als deze fase succesvol is, zal de volgende stap een grotere fase 2-studie zijn, waarin een langere behandelperiode en een grotere groep patiënten wordt onderzocht. Deze studie zal voor het eerst gegevens opleveren over de effectiviteit van HER-096 bij mensen met Parkinson. Met de steun van Stop Parkinson en MJFF is dit een belangrijke stap in de richting van een nieuwe hoopgevende behandeling voor Parkinson-patiënten wereldwijd.

In 2023 ontdekte een internationale coalitie van wetenschappers, onder leiding van The Michael J. Fox Foundation, een biomarker voor de ziekte van Parkinson — een hulpmiddel om de vroegste biologische tekenen van de ziekte bij mensen te detecteren. Onderzoekers identificeerden deze biomarker door te zoeken naar afwijkend alfa-synucleïne, een eiwit dat kenmerkend is voor parkinson, in hersenvocht. De aanwezigheid van afwijkend alfa-synucleïne onthult het ziekteproces dat gepaard gaat met parkinson, waardoor het mogelijk wordt om de ziekte vroegtijdig te diagnosticeren. Net als bekende biomarkers zoals cholesterol, biedt deze ontdekking de mogelijkheid om parkinson beter te begrijpen, nieuwe behandelingen te ontwikkelen die de ziekte kunnen stoppen en, uiteindelijk, een remedie te vinden. We vroegen meer duiding aan dr. Femke Dijkstra, neurologe verbonden aan het Universitair Ziekenhuis Antwerpen. De ziekte van Parkinson wordt momenteel gesteld op basis van klinische criteria. Dit houdt in dat een patiënt een aantal neurologische klachten moet hebben en een aantal afwijkingen bij het lichamelijk onderzoek, waarna de diagnose gesteld wordt. Aangezien het ziektebeloop bij patiënten met parkinson zo divers is, is het waarschijnlijk dat het ziektemechanisme achter al deze klachten bij patiënten verschilt. Dit maakt het ook zo moeilijk om tot een behandeling te komen die de ziekte afremt bij iedereen. Onderzoek van hersenen van patiënten met de ziekte van Parkinson die overleden zijn, bevestigt dit ook: bij verschillende patiënten spelen verschillende factoren een rol. Daarom is de afgelopen jaren in het wetenschappelijk onderzoek veel aandacht om naast een klinische diagnose ook tot een biologische diagnose van Parkinson te komen: het kunnen aantonen welk ziekte mechanisme bij welke patiënt aan de orde is. Hiervoor zijn biomarkers van belang. Een biomarker is een hulpmiddel dat bij een patiënt op fundamenteel niveau de ziekte aan kan tonen. Voorbeelden hiervan zijn een hersenscan (DAT-scan) die afwijkingen in de dopamine huishouding aantoont, of bloedonderzoek naar genetische afwijkingen die bij Parkinson kunnen voorkomen. Als men beter begrijpt welk ziektemechanisme bij welke patiënt van toepassing is, kan hier mogelijk in de toekomst gerichter op behandeld worden. Naast het helpen bij het vaststellen van een biologische diagnose, kan een biomarker ook helpen om het effect van een behandeling op te volgen. Als deze wordt gestart bij patiënten die nog relatief weinig klachten hebben, is het (preventieve) effect van een behandeling niet altijd duidelijk. Soms kan je echter wel een effect op biomarkers meten. Het afgelopen jaar is er veel aandacht voor een nieuwe biomarker: de Seed Amplification Assay (SAA) voor alpha-synucleine. Dit is een methode, waarbij in hersenvocht (verkregen via een ruggenprik) het eiwit alpha-synculeine zeer specifiek aangetoond kan worden bij patiënten met de ziekte van Parkinson. Deze methode is mee ontwikkeld en gevalideerd in de Parkinson Progression Marker Initiative, een grootschalig onderzoek van de Michael J. Fox foundation. Dit lijkt een gevoelige biomarker te zijn voor patiënten met de ziekte van Parkinson, waarbij alpha-synucleine een grote rol speelt. Dit lijkt veelbelovend. Momenteel wordt verder onderzocht hoe deze SAA het best gebruikt kan worden als biomarker, in eerste instantie voor wetenschappelijk onderzoek en nadien hopelijk ook voor de klinische patiëntenzorg. https://www.youtube.com/watch?v=JFUQvbitgag

Stop Parkinson werkt sinds 2021 samen met de Michael J. Fox Foundation (MJFF). De Michael J. Fox Foundation versnelt de ontwikkeling van nieuwe behandelingen voor Parkinson door cruciale projecten te identificeren en te financieren, en door samenwerkingen tussen diverse teams te coördineren. Op deze manier steunen we specifieke onderzoeksprojecten die in een klinische fase verkeren en de ziekte van Parkinson kunnen beïnvloeden. Deze projecten worden voornamelijk uitgevoerd in Europa. In 2023 besliste het wetenschappelijk medisch comité van Stop Parkinson het opgehaalde bedrag te investeren in een Belgisch project geleid door Professor P. Vangheluwe, verbonden aan de KULeuven. Het onderzoeksproject Identification and Characterisation of Small Molecule Activators of ATP13A2 for Parkinson’s Disease Therapy heeft als doel om kleine molecule activators van ATP13A2 te identificeren en te karakteriseren.  Er werd al eerder voorspeld dat ATP13A2 agonisten (specifieke kleine stoffen) de ziekte van Parkinson kunnen vertragen of het ziekteproces stopzetten door de lysosomale en mitochondriale ontregeling in hersencellen te herstellen. Hiermee worden belangrijke kenmerken van de ziekte van Parkinson geviseerd. UPDATE: Intussen hebben we reeds goed nieuws: Het project identificeerde een kleine molecule, CIM152194, als een ATP13A2 agonist. Hiermee vertegenwoordigt CIM152194 zich als eerste kleine stof voor ATP13A2. De volgende stap in het programma is om hiervan een preklinisch geneesmiddel te ontwikkelen welke kan ingezet worden voor klinische studies bij de mens. Intussen worden er ook andere fondsen verstrekt om bio markers te ontwikkelen die dit onderzoeksplan van Prof. Vangheluwe verder zullen begeleiden. Hieronder een overzicht van andere wetenschappelijke projecten waar de donaties van Stop Parkinson aan gekoppeld worden via de MJFF. 1. Nieuw risicogen ATP10B, Prof. Dr. Peter Vangheluwe (KU Leuven) Peter Vangheluwe toonde aan dat het ATP10B-eiwit zorgt voor export van schadelijke vetstoffen uit de lysosomen, die zich daar anders kunnen opstapelen en tot celdood leiden. Maar mutaties in het eiwit verstoren deze functie. Daarom kan ATP10B een nieuwe sleutel zijn in de behandeling van parkinson.UPDATE: recent publiceerde het team een stuk van hun onderzoek waarin ze in detail ingaat op hoe dit gen werkt en welke rol het speelt. Als we meer kennis hebben over hoe dit gen werkt kan dit een hele nieuwe waaier aan medicatie ontwikkeling in gang zetten. 2. Rol van het eiwit GBA1 – Wim Versées (VU Brussel & VIB) GBA1 (glucocerebrosidase of GCase) is een enzym dat het lipide glycosylceramide afbreekt in de lysosomen van onze cellen, zodat deze niet opstapelen en de goede werking van de cel verstoren. Het onderzoek van Wim Versées toont aan dat bij sommige parkinsonpatiënten een pak minder (actieve) GBA1 aanwezig zijn. Daardoor kan dit enzym belangrijk zijn in de behandeling van parkinson. UPDATE: Binnenkort zullen zij hun bevindingen presenteren welk nanolichaampje kan binden met GBA en zo een rol kan spelen in het afremmen van de ziekte van Parkinson. 3. De rol van Parkin in aangeboren immuniteit – Olga Corti (ICM Parijs) Het eiwit Parkin staat mee in voor het verwijderen van beschadigde mitochondriën (de energiecentrales) in cellen. Daarbij speelt het een belangrijke rol in aangeboren immuniteit, onze eerstelijnsverdediging tegen externe ziekteverwekkers. Parkinsonpatiënten met mutaties in het Parkin-gen lopen mogelijk meer risico op infecties en het verlies van dopamineproducerende hersencellen, wanneer zij uitgedaagd worden door externe ziekteverwekkers of ontstekingsstimuli. In dit onderzoek wordt voor twee ontstekingswegen de rol van Parkin nagegaan bij het verlies van immuun-en hersencellen. UPDATE: Het onderzoek is momenteel lopende en presentatie van de resultaten wordt in de loop van 2024  verwacht. 4. Ontwikkeling van een PET tracer – AC Immune (Lausanne – Zwitserland) Alfa-synucleïne is een eiwit dat zich in hersencellen van Parkinsonpatiënten kan opstapelen, en zo tot celdood kan leiden. Het is één van de meest bestudeerde doelwitten voor een verbeterde diagnose en behandeling van de ziekte. Het ontwikkelen van een radioactieve speurstof (tracer) die zich in de hersenen kan binden aan alfa-synucleïne, en waarvan het signaal kan opgepikt worden door medische beeldvorming (Positron Emissie Tomografie, PET-scan), zou een belangrijke doorbraak kunnen betekenen voor een vroegere diagnose van de ziekte. Daarnaast is een dergelijke techniek ook nuttig om het verdere verloop van de ziekte op te volgen, en het eventuele succes van een behandeling te evalueren. AC Immune heeft een aantal kandidaat PET-tracers in de pijplijn, waarvan het meest veelbelovende binnenkort getest wordt bij mensen. UPDATE: Dit project van AC Immune is nu afgesloten. Ze waren in staat om een alfa-synucleïne tracer te ontwikkelen die onderscheid kan maken tussen MSA en controles, maar niet tussen PD en controles. Ze blijven werken aan de ontwikkeling van een alfa-synucleïne tracer die goed werkt bij PD. 5. Allogeneic Bone marrow-derived Mesenchymal Stem Cells as a disease-modifying therapy for idiopathic Parkinson’s disease – Dr Mya Caryn Schiess (The University of Texas Health Science Center, Houston) Dit project spitst zich toe op het onderzoek naar chronische neuroinflammatie en hoe die aan te pakken. Het is geweten dat de chronische neuroinflammatie een cruciale rol speelt in de ontwikkeling en progressie van de ziekte van Parkinson. Neuro-ontsteking beschadigt onder andere de micro-omgeving van de hersenen. Dit stamcelonderzoek gaat uit van de hypothese dat meerdere intraveneuze infusies van mesenchymale stamcellen uit het botbeenmerg van een gezonde donor de progressie van Parkinson aanzienlijk zullen vertragen in vergelijking met een placebo, vergeleken gedurende de periode van een jaar. UPDATE: De bevindingen zijn in data analyse. Resultaten worden verwacht rond oktober 2024. 6. MODAG Anle138b Phase 1b 28-day Efficacy Extension Cohort – Johannes Levin (MODAG – Wendelsheim) Het doel van deze studie is om een behandeling te vinden die de ziekte van Parkinson af kan remmen of kan genezen. Een belangrijk onderdeel van het ziekteproces bij Parkinson, is neerslag van het eiwit “alfa-nucleïne” in de hersencellen. Dit eiwit wordt niet goed opgeruimd, met het afsterven van de hersencellen tot gevolg. De studie van MODAG onderzoekt een geneesmiddel wat mogelijk de neerslag van alfa-nucleïne tegengaat en hiermee het ziekteproces afremt. UPDATE: De studie is afgesloten en er werd aangetoond dat Anle138B veilig en goed verdragen werd door patiënten met de ziekte van Parkinson. Er worden nu fase 2 studies gepland in twee aandoeningen: bij patiënten die lijden aan “multipel systeem atrofie” en de ziekte van Parkinson.

MODAG Anle138b Phase 1b 28-day Efficacy Extension Cohort Het doel van de studie is om een behandeling te vinden die de ziekte van Parkinson kan afremmen of genezen. Een belangrijk onderdeel van het ziekteproces bij Parkinson, is neerslag van het eiwit “alfa-nucleïne” in de hersencellen. Dit eiwit wordt niet goed opgeruimd, met het afsterven van de hersencellen tot gevolg. De studie van MODAG onderzoekt een geneesmiddel wat mogelijk de neerslag van alfa-nucleïne tegengaat en hiermee het ziekteproces afremt. De studie is een uitbreiding van een eerder verrichte fase 1 studie. Fase 1 studies hebben als doel om te testen of een medicament bij mensen veilig is. Dit zijn vaak kleine studies bij een beperkt aantal deelnemers en een korte periode.  In de eerste studie hebben 16 vrijwilligers meegedaan (6 kregen de medicatie in een lage dosering, 6 in een hoge dosering en 4 placebo gedurende een week). Uit deze studie bleek dat het medicament veilig was en mogelijk ook een gunstig effect zou hebben op bewegen (al was dit laatste niet het hoofddoel van het onderzoek en is de hoeveelheid deelnemers te weinig om dit echt te concluderen). De nieuwe studie, die we zouden willen sponsoren is een fase 1B studie. Dit houdt in dat het een verlenging is van de eerste studie, waar 24 patiënten aan zullen deelnemen. De patiënten hebben allemaal een matige of gevorderde ziekte van Parkinson. De duur van de behandeling wordt 28 dagen en de patiënten krijgen nadien nog 6 weken verschillende testen om de impact op het bewegen te onderzoeken. Mocht deze studie wederom belovende resultaten tonen (geen belangrijke neveneffecten en aanwijzingen dat patiënten met het medicament verbetering merken in bewegen of minder snel achteruit gaan), dan zal waarschijnlijk in samenwerking met TEVA een grotere (fase 2) studie gestart worden om echt de effectiviteit van het geneesmiddel grondig te onderzoeken. Dit is een belangrijke stap zijn richting een nieuwe beschikbare behandeling voor de ziekte van Parkinson. Draag nu bij aan de steun voor het onderzoek naar parkinson.

Er is een duidelijk verband tussen het ontstaan van de ziekte van Parkinson en blootstelling aan pesticiden. Mensen die op het platteland wonen zouden dan ook een groter risico lopen om de ziekte te ontwikkelen. Er is toenemend bewijs echter dat het wonen in steden ook risico’s met zich meebrengt. Luchtvervuiling door het gebruik van fossiele brandstoffen speelt mogelijks een rol in het ontstaan van de ziekte. Een grootschalige Koreaanse studie vond dat naarmate men dichter bij een autostrade of drukke baan woont, het risico op het ontwikkelen van de ziekte van Parkinson stijgt. De aanwezigheid van voldoende groen in de omgeving kon dit verhoogd risico teniet doen. Een Deense studie vond zelfs dat het risico op de ziekte van Parkinson blijvend verhoogd is als men ooit in een stad heeft gewoond. Er is toenemend bewijs dat er een verband bestaat tussen de ziekte en luchtvervuiling, maar hoe dat verband er uit ziet weten we vandaag de dag nog niet.  Referenties:

Een groot vraagstuk in het onderzoek naar parkinson is: ‘waarom neemt het aantal patiënten zo snel toe?’  Parkinson staat bekend als ouderdomsziekte, toch treft het ook vaak mensen onder de 50 jaar. Het aantal patiënten neemt gestaag toe, maar een oplossing of een behandeling die de ziekte tegenhoudt is er nog steeds niet. Wetenschappelijk onderzoek gaat nu op zoek naar waar de oorzaak ligt van de ziekte van Parkinson. Wetenschappers van de Universiteit van Gent denken nu meer en meer aan combinaties van genetische risicofactoren en omgevingsfactoren, zoals voeding. Een ontdekking die in die richting wijst, is dat het microbioom van de darmen bij parkinsonpatiënten anders is dan die van niet-patiënten. Lees hier het onderzoek van Professoren Roosmarijn Vandenbroucke en Patrick Santens van de Universiteit van Gent.