Er is hoopgevend nieuws uit het internationaal parkinsononderzoek. Herantis Pharma maakte positieve resultaten bekend van de fase 1b-studie met HER-096, een experimentele behandeling voor de ziekte van Parkinson. De studie behaalde alle primaire en secundaire doelstellingen en vormt daarmee een belangrijke stap richting een volgende onderzoeksfase waarin de werkzaamheid van het medicijn verder onderzocht zal worden. HER-096 is een innovatieve behandeling die niet alleen symptomen wil bestrijden, maar mogelijk ook de achteruitgang van zenuwcellen bij Parkinson kan vertragen of afremmen. Het medicijn is afgeleid van het menselijke eiwit CDNF en heeft als bijzonder kenmerk dat het de bloed-hersenbarrière kan passeren — een cruciale voorwaarde voor behandelingen van neurologische aandoeningen zoals Parkinson. Uit de fase 1b-studie blijkt dat HER-096 veilig en goed verdragen wordt door patiënten met Parkinson. Daarnaast bevestigen de resultaten dat het medicijn effectief de hersenen bereikt. Op basis van deze positieve resultaten wordt nu gewerkt aan een fase 2-studie, waarin onderzocht zal worden of HER-096 de ziekte ook daadwerkelijk kan afremmen. Voor Stop Parkinson is dit onderzoek bijzonder betekenisvol. Dit innovatieve onderzoek wordt namelijk mee gefinancierd dankzij de steun van onze donateurs en partners. Dankzij hun engagement kan Stop Parkinson blijven investeren in baanbrekend internationaal onderzoek dat perspectief biedt aan mensen met Parkinson en hun families. Hoewel er nog verdere studies nodig zijn, tonen deze resultaten aan hoe belangrijk blijvende investeringen in wetenschappelijk onderzoek zijn. Elke stap vooruit brengt ons dichter bij betere behandelingen en hopelijk ooit een toekomst zonder Parkinson. Meer informatie over het onderzoek vind je via de website van Herantis Pharma.

Een recente studie van onderzoekers van VIB en Universiteit Antwerpen werpt nieuw licht op het ontstaan van de ziekte van Parkinson. De onderzoekers tonen aan dat bepaalde immuuncellen in de darmen, zogenaamde macrofagen, mogelijk een vroege en actieve rol spelen in het ziekteproces. Deze bevinding versterkt de hypothese dat parkinson niet uitsluitend een hersenziekte is, maar mogelijk al jaren vóór de eerste motorische symptomen in de darmen begint. Darmmacrofagen: de “stofzuigers” van de darm Macrofagen zijn immuuncellen die instaan voor het opruimen van schadelijke stoffen en eiwitten. In de darm helpen ze onder andere bij het verwerken van afvalstoffen en bacteriën. In de nieuwe studie ontdekten onderzoekers dat deze darmmacrofagen betrokken kunnen zijn bij de verwerking van alpha-synucleïne, een eiwit dat zich bij parkinson opstapelt en zenuwcellen beschadigt. Wanneer deze opruimfunctie verstoord raakt, kan dit bijdragen aan de verspreiding van schadelijke eiwitklonters via het zenuwstelsel richting de hersenen. Dit inzicht is belangrijk, omdat het aantoont dat het immuunsysteem in de darm mogelijk een vroeg aangrijpingspunt voor behandeling vormt. Wat betekent dit voor mensen met parkinson? Hoewel dit onderzoek nog in een experimentele fase zit, opent het nieuwe perspectieven: Het bevestigt bovendien hoe belangrijk fundamenteel onderzoek is om de puzzel van Parkinson stap voor stap te ontrafelen. Waarom dit onderzoek belangrijk is Bij Stop Parkinson geloven we sterk in het ondersteunen van innovatief wetenschappelijk onderzoek. Ontdekkingen zoals deze tonen aan dat genezing alleen mogelijk wordt wanneer we blijven investeren in vernieuwende ideeën en grensverleggende studies. De ziekte van Parkinson treft steeds meer mensen in België. Onderzoek naar vroege mechanismen, zoals de rol van darm-immuuncellen, kan op termijn het verschil maken tussen symptoombestrijding en echte genezing.

Stop Parkinson investeert 26.000 euro in een internationaal onderzoek dat wil begrijpen waarom de ziekte van Parkinson en Lewy body-dementie bij elke patiënt anders verloopt. Het onderzoek wordt geleid door prof. dr. Charlotte Teunissen van het Amsterdam UMC. Haar team doet onderzoek naar meetbare stoffen in lichaamsvloeistoffen, zoals hersenvocht, die kunnen helpen bij het opsporen en opvolgen van neurologische ziekten en bij het beoordelen van behandelingen. Vandaag bestaan er nog geen behandelingen die het verloop van de ziekte van Parkinson of Lewy body-dementie kunnen afremmen of stoppen. Een belangrijke reden hiervoor is dat deze ziekten niet bij iedereen hetzelfde zijn. Mensen kunnen heel verschillende klachten hebben, en in het lichaam kunnen zich andere biologische processen afspelen. Dit onderzoek wil nagaan of er verschillende “biologische types” van Parkinson en Lewy body-dementie bestaan. Door die beter te herkennen, kunnen artsen in de toekomst mogelijk behandelingen beter afstemmen op de individuele patiënt. De onderzoekers bestuderen meer dan 2.000 eiwitten in stalen van hersenvocht. Op basis van die metingen proberen ze patronen te ontdekken die wijzen op verschillende ziektevormen. Stop Parkinson financiert extra technische ondersteuning zodat deze geavanceerde analysemethoden zo nauwkeurig mogelijk kunnen worden uitgevoerd. De resultaten van dit onderzoek kunnen op termijn leiden tot een optimalisatie van de selectie van patiënten in wetenschappelijke studies en tot meer nauwkeurige en effectievere behandelingen.

Een overzicht van de recentste onderzoeksresultaten die steun krijgen via de Michael J. Fox Foundation en bijdragen aan de wereldwijde vooruitgang in de strijd tegen Parkinson. 1. GBA1-stabilisatie via nanobodies Wim Versees, VUB (België)Onderzoekers ontwikkelen nanolichaampjes die de werking van het GBA1-eiwit kunnen verbeteren — een belangrijke risicofactor bij 5–15% van alle Parkinsonpatiënten. 2025 update: Het project werd afgerond. Een recente publicatie in Nature Communications toont aan dat nanobodies het vouwen, de stabiliteit en activiteit van GCase kunnen herstellen. De resultaten zijn veelbelovend, maar tot nu toe enkel aangetoond in vitro en in celculturen. Het blijft uitdagend om deze therapie over de bloed-hersenbarrière te krijgen, waardoor verdere ontwikkeling nodig is. 2. De rol van PARKIN in aangeboren immuniteit Olga Corti, ICM Parijs (Frankrijk)Deze studie onderzoekt in detail hoe PARKIN cellen gezond houdt en wat misloopt bij mutatiedragers. 2025 update: De oorspronkelijke studie (afgerond in 2021) werd gevolgd door een bijkomend project, voltooid in 2025. De onderzoekers identificeerden onder meer HOIP en OTULIN als belangrijke schakels en mogelijke therapeutische targets binnen het PINK1/PARKIN-systeem. 3. ATP10B als nieuwe risicofactor voor Parkinson Peter Vangheluwe, KU Leuven (België)Deze onderzoeksgroep toont aan dat mutaties in het ATP10B-gen leiden tot verstoring van lysosomale lipidenexport, wat het risico op Parkinson verhoogt. 2025 update: De oorspronkelijke subsidie is afgerond. Een nieuwe, lopende studie startte in 2024 en onderzoekt ATP10B-activatoren als mogelijke nieuwe therapie. 4. Alfa-synucleïne PET-tracers Marie Kosco-Vilbois, Lausanne (Zwitserland)Het doel is een PET-tracer te ontwikkelen die alfa-synucleïne in de hersenen betrouwbaar kan meten — een cruciale stap voor snellere medicijnontwikkeling. 2025 update: Het project is afgesloten. De ontwikkelde tracer kan MSA van controles onderscheiden, maar nog niet Parkinson. Verder onderzoek blijft nodig. 5. Mesenchymale stamcellen als ziektremmende therapie Mya C. Schiess, University of Texas (VS)Onderzocht wordt of donorstamcellen neuro-inflammatie kunnen verminderen en ziekteprogressie kunnen vertragen. 2025 update: De fase IIa-studie is afgerond. Drie infusies met stamcellen blijken veilig en tonen aanwijzingen voor verbetering van motorische en niet-motorische symptomen. De resultaten ondersteunen de opstart van een grote fase III-studie. 6. MODAG Anle138b – remmer van alfa-synucleïneklontering Johannes Levin, MODAG (Duitsland)Anle138b moet de vorming van schadelijke alfa-synucleïneklonters tegengaan. 2025 update: De 28-dagen studie is afgesloten. Het medicijn is veilig, wordt goed verdragen en bereikt effectieve bloedconcentraties. Nieuwe fase II-studies worden voorbereid voor zowel Parkinson als MSA. 7. HER-096 (Herantis) Deze therapie richt zich op bescherming van zenuwcellen via een next-generation GDNF-achtig molecuul. 2025 update: De studie is nog lopende. Resultaten worden eind 2025 verwacht. Een fase II-studie wordt de volgende stap en zal voor het eerst de werkzaamheid bij patiënten beoordelen.